Alejandro Virgós-Lamela, Alejandra Virgós-Pedreira
Introducción
Es incuestionable la afirmación de que una exploración cardiovascular normal no excluye la existencia de una patología cardiaca grave e incluso potencialmente mortal. Lo mismo puede decirse de un electrocardiograma (ECG), un ecocardiograma, una coronariografía o un sofisticado y caro estudio genético; y es que aún hoy, en plena era de la alta tecnología, una correcta exploración cardiovascular continúa siendo, después de la anamnesis, una de las claves en donde se asienta la correcta evaluación diagnóstica y pronóstica del paciente con patología cardiaca.
Existe una tendencia generalizada a comenzar la exploración cardiovascular por la auscultación cardiaca, como si ésta aportase los datos clave del examen físico en la patología cardiovascular. Nada más lejos de la realidad. En la mayor parte de los pacientes los datos más importantes de la exploración se obtienen de la inspección y la palpación. Por otro lado, la auscultación cardiaca es, con mucho, la técnica exploratoria más compleja y exige una notable pericia y experiencia. La interposición de ruidos respiratorios, la coexistencia de más de un soplo y las diferentes características de un mismo fenómeno acústico, dependiendo del lugar en donde se ausculte son, en otros, factores que dificultan la interpretación de los hallazgos, aun a expertos cardiólogos clínicos.
El primer contacto
Acercarse al enfermo por su lado derecho, apoyar la palma de la mano sobre su antebrazo y, tras presentarse, plantear un par de preguntas sencillas: ¿de dónde es usted?, ¿a qué se dedica?, mientras fijamos nuestra mirada en el rostro del paciente, suele ser suficiente para, además de establecer un buen comienzo en la relación médico-enfermo, analizar el nivel de conciencia, detectar dificultad respiratoria o alteraciones de la voz y apreciar signos cutáneos de bajo gasto. La obnubilación, la dificultad respiratoria o la existencia de una piel fría y sudorosa, extrema palidez o cianosis, sugieren compromiso hemodinámico y deben poner en alerta de forma inmediata al clínico y dirigir sus primeros pasos al planteamiento de medidas de estabilización. La presencia de disfonía puede orientar a la existencia de patología de la aorta torácica o severa dilatación de la aurícula izquierda.
Los signos vitales
A continuación deben determinarse la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la temperatura. Generalmente, más allá de las meras cifras que aporta, se presta poca atención a la toma de presión arterial cuando en realidad suele dar importantes datos acerca de la función ventricular izquierda y del estado de las resistencias periféricas. El análisis de los ruidos de Korotkoff, según su intensidad, da información acerca del volumen de eyección ventricular izquierdo. Por otro lado, unos ruidos de intensidad variable latido a latido en un paciente con taquicardia, orientan a un origen ventricular de la arritmia. Una presión arterial baja con diferencial pequeña, sugiere bajo gasto cardiaco, sobre todo si se acompaña de otros datos de hipoperfusión tisular como palidez y sudoración. La toma de la presión arterial debiera hacerse al menos en ambos brazos. Cuando se detecte una importante diferencia entre ambos miembros superiores en un paciente con dolor torácico, se deberá considerar la existencia de patología aórtica aguda.
La exploración del cuello
Con el cabecero de la camilla elevado a unos 45º, nos fijaremos en la vena yugular externa derecha. Cuando la columna venosa alcanza en esta posición las proximidades del ángulo mandibular nos indica incremento de la presión auricular derecha. Normalmente el llenado de la yugular externa debe disminuir con la inspiración, cuando ocurre lo contrario, es decir, cuando aumenta la altura de su columna, sugiere la existencia de constricción pericárdica (signo de Kussmaul). El reflejo hepatoyugular positivo (si la compresión sostenida del hipocondrio produce ingurgitación yugular externa que no desaparece con la inspiración) correlaciona con una presión capilar pulmonar mayor de 15 mmHg, traduciendo incremento latente de las presiones de llenado ventriculares.
Observaremos después los movimientos de la vena yugular interna que, según el grado de presión venosa, pueden ser más ostensibles en la unión del esternocleidomastoideo y la clavícula, en el cuerpo de este músculo o en las proximidades de su inserción craneal, transmitiendo sus impulsos al lóbulo de la oreja. Al tiempo que observamos los movimientos de la yugular interna, con nuestra mano derecha tomamos el pulso radial derecho del paciente para establecer la temporalidad de las ondas venosas. El pulso venoso yugular es muchas veces imperceptible y, cuando es así, y no hay plétora yugular, puede considerarse un dato de normalidad. Cuando las ondas son evidentes se distingue, tras una expansión presistólica (onda “a” que ocurre antes del pulso radial) una depresión sistólica (valle “x”) que debe ser, en condiciones normales, la onda dominante y cuya profundidad está en relación directa con la contractilidad ventricular derecha. Tras una breve expansión, es seguida de otra onda negativa, ésta diastólica y de menor amplitud que la sistólica (valle “y”) que corresponde al llenado rápido del ventrículo derecho (tipo I en la Figura 1). Puede estar seguro el lector de que, con experiencia, el correcto análisis del pulso yugular no demora más de uno o dos minutos y la información que llega a obtenerse puede resultar muchas veces fundamental en el diagnóstico. A continuación se mencionan las principales alteraciones del pulso venoso yugular y su significado (Figura 1):
Onda a prominente (tipo II): Sugiere alteración de la relajación ventricular derecha por hipertrofia como ocurre en la hipertensión pulmonar o en la estenosis pulmonar. Sin embargo, también se puede observar en casos en los que exista hipertrofia del tabique de origen izquierdo (no olvidemos que el septum interventricular es compartido por ambas cámaras y su rigidez también afecta a la aurícula derecha que precisa, en estos casos, de una contracción más enérgica para su vaciado).
Onda a en cañón: Amplias y enérgicas ondas positivas presistólicas de aparición constante o no. Traduce contracción auricular con la tricúspide cerrada y puede percibirse en pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV) o disociación AV (como la que ocurre habitualmente durante la taquicardia ventricular). En casos de taquicardia supraventricular paroxística por reentrada suelen detectarse ondas a gigantes con relación 1:1 con el pulso arterial; algunos designan a éste como “signo de la rana”, por el llamativo movimiento rápido, amplio, regular y bilateral del cuello que recuerda al del batracio.
Onda V (tipo III): Expansión sistólica (coincide con el pulso arterial) amplia y sostenida que traduce con gran fiabilidad la existencia de insuficiencia tricuspídea significativa. Cuando la expansión sistólica es amplia y afecta a la mayor parte del músculo y se transmite a parótidas y lóbulo de la oreja, denota que la mencionada incompetencia valvular es severa. Si la onda V sigue de un rápido colapso diastólico (onda y profunda, tipo V en la figura 1) sugiere insuficiencia tricuspídea severa acompañada de hipertensión telediastólica del ventrículo derecho (fallo ventricular).
Onda y profunda: Un colapso y (diastólico) mucho más profundo que el x (sistólico) es un dato exploratorio que orienta al diagnóstico de pericarditis constrictiva (muchas veces el único). Puede verse temporalmente durante la evolución de algunas pericarditis agudas idiopáticas (constricción pericárdica transitoria) y en infartos del ventrículo derecho (tipo V en la figura 1).
Procederemos a continuación a auscultar las carótidas para descartar la existencia de estenosis arteriales que puedan hacer delicada la exploración (debe evitarse comprimir estas arterias si hay soplos autóctonos a este nivel, por el riesgo de comprometer el flujo cerebral). Analizaremos su frecuencia y regularidad, su amplitud y velocidad de ascenso e intentaremos definir oscilaciones anormales. Un pulso de velocidad de ascenso lenta sugiere estenosis aórtica, que es prácticamente segura, si además palpamos frémito sistólico a ese nivel. Un pulso amplio de rápida velocidad de ascenso seguida de rápido colapso, es característico de la insuficiencia aórtica pero también puede verse en regímenes hiperdinámicos como en la anemia, el hipertiroidismo, en procesos febriles, fístulas arteriovenosas o en el embarazo. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en casos de doble lesión aórtica puede palparse un doble impulso sistólico (pulso bisferiens). Cuando la amplitud del pulso cae con la inspiración se denomina paradójico y es sugestivo de taponamiento cardiaco y cuando la amplitud varía de latido a latido (alternante) puede deberse a bigeminismo o, si no hay arritmia, a severa depresión de la función sistólica ventricular izquierda. Intentaremos localizar el pulso arterial en el hueco supraclavicular. La palpación a ese nivel de una pulsación amplia puede deberse a un aneurisma del cayado de la aorta o de alguna de sus ramas.
La exploración del tórax
Llevemos ahora nuestra mirada hacia el tórax en busca de cicatrices quirúrgicas (esternotomía media, toracotomía lateral) deformidades o latidos visibles. Nos centraremos primero en el área esternal superior. Apoyando suavemente la palma de la mano derecha y concentrando nuestra sensibilidad en la superficie de extensión de la primera y segunda falanges de nuestros dedos índice y corazón, avanzaremos a ambos lados del manubrio esternal hacia el segundo espacio intercostal izquierdo (foco aórtico) y luego al derecho (foco pulmonar). La percepción de pulsación en articulación esternoclavicular derecha sugiere aneurisma disecante de la aorta torácica. La detección de frémito en el foco aórtico sugiere estenosis valvular aórtica y en el derecho, estenosis pulmonar. Un levantamiento sistólico en este último espacio acompañado de un segundo ruido palpable es característico de la hipertensión pulmonar. Deslizaremos posteriormente la palma de la mano hacia el cuerpo del esternón y luego a su tercio inferior. Un frémito en esa área sugiere comunicación interventricular o estenosis subaórtica. Un amplio latido paraesternal izquierdo ocurre cuando existe crecimiento ventricular derecho, aunque también puede percibirse en casos de insuficiencia mitral severa, provocado por la expansión sistólica auricular izquierda por el jet de regurgitación. Si el latido es paraesternal derecho pensaremos en aneurisma de la aorta ascendente. A continuación, con el paciente en decúbito supino y en espiración, intentaremos localizar el latido apexiano, determinando su duración, extensión y localización. Normalmente el impulso del ápex es protosistólico; cuando es holosistólico le denominaremos “sostenido” e indica hipertrofia del ventrículo izquierdo. Si su área es mayor de 3 cm o bien ocupa más de un espacio intercostal, probablemente exista dilatación de esta cámara, sobre todo si está desplazado a la izquierda y hacia abajo. Cuando el desplazamiento a la izquierda es marcado (línea axilar anterior o media) pero no hacia abajo, debe hacernos pensar en agenesia total de hemipericardio izquierdo. Cuando el impulso sistólico apexiano es doble, latiendo en dos áreas contiguas pensaremos en aneurisma apical. En caso de pericarditis constrictiva o insuficiencia tricuspídea, el ápex puede mostrar un comportamiento paradójico y retraerse durante la sístole. Finalmente tengamos en cuenta que los ruidos cardiacos de baja frecuencia, como el tercer y cuarto tonos, con frecuencia se palpan mejor de lo que se oyen. Para ello colocaremos al paciente en decúbito lateral izquierdo y con la superficie de flexión de los dedos de la mano derecha fijaremos nuestra atención en la diástole tratando de percibir movimientos diastólicos.
La exploración del abdomen y las extremidades
La palpación del abdomen, además de realizarse en búsqueda de visceromegalias, debe intentar la detección de movimientos pulsátiles. Una expansión sistólica hepática indica insuficiencia tricuspídea severa y si es presistólica (precediendo al primer ruido o al impulso arterial) traduce una enérgica contracción auricular derecha como la que ocurre en caso de severa hipertrofia del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar o estenosis pulmonar. Una aorta abdominal palpable puede indicar la existencia de un aneurisma y debe buscarse sistemáticamente. En este caso utilizando el pulgar y el índice de ambas manos intentaremos, desplazando poco a poco nuestros dedos hacia afuera, determinar el diámetro de esta arteria. Cuando nuestros dedos se separan más de 4 o 5 cm, la presencia de aneurisma de aorta abdominal es muy probable. El examen de los pulsos arteriales periféricos, tanto mediante la palpación como la auscultación, es una parte fundamental de la exploración cardiovascular. La ausencia o disminución de amplitud de los mismos así como la presencia de soplos vasculares debiera, en la práctica, considerarse tan buen marcador de enfermedad coronaria como puede ser, por ejemplo, el score de calcio coronario en la tomografía axial de tórax. Los déficits de pulsos en grandes ramos arteriales en un enfermo con intenso dolor torácico irradiado a la espalda debe establecer la sospecha de disección de aorta.
La auscultación cardiaca
Como se mencionó al comienzo del capítulo, una buena auscultación cardiaca exige una notable pericia y larga experiencia en exploraciones detalladas, de validez contrastada con técnicas de imagen, lujo habitualmente sólo al alcance de los especialistas en cardiología. De hecho, en la mayor parte de los casos la auscultación cardiaca se limita a poner en alerta al explorador sobre la presencia de lesiones cardiacas, que deberán luego ser corroboradas por otros procedimientos. En otras palabras, la inspección y la palpación suelen aportar datos fiables sobre el estado hemodinámico del paciente, y la repercusión que sobre las cámaras cardiacas tiene el proceso, mientras el análisis de los soplos cardiacos, cuando existen, plantea fundamentalmente posibilidades diagnósticas. Algunos hallazgos auscultatorios son, sin embargo, clarificadores como ocurre con la presencia de un soplo sistólico rudo eyectivo aórtico con el componente aórtico del segundo ruido apagado, que debe buscarse en todo paciente con insuficiencia cardiaca, angina o síncope y que establecerá el diagnóstico de estenosis aórtica. Más allá de la valoración de los soplos, la detección de ruidos cardiacos sobreañadidos (Tabla 1) puede resultar de gran importancia. Por ejemplo, el tercer ruido ventricular derecho o izquierdo en un paciente con patología cardiovascular establece con certeza la presencia de fallo cardiaco sistólico con hipertensión telediastólica de una u otra cámara.
Es importante sistematizar la auscultación ubicando en primer lugar en qué fase del ciclo cardiaco se produce el fenómeno auscultatorio, ya sea sistólico o diastólico (“proto”, “meso”, “tele” u “holo”), graduar su intensidad en escala de 1 a 6, establecer su foco de máxima intensidad y su irradiación “persiguiendo” para ello el soplo hacia la axila (insuficiencia mitral), hacia los focos de la base y vasos del cuello (estenosis aórtica), la espalda (coartación de la aorta) o hacia la zona paraesternal media (comunicación interventricular, insuficiencia mitral excéntrica, estenosis subaórtica). Finalmente intentaremos definir la tonalidad (rudo, aspirativo, piante), que traduce el tipo de turbulencia generada en el flujo sanguíneo.
Existen algunos principios generales que deben tomarse en cuenta: Los soplos se transmiten en la dirección del flujo; son rudos más allá de donde se produce la obstrucción y piantes antes de la misma; los soplos derechos aumentan con la inspiración y los izquierdos con la espiración. En cualquier caso, los fenómenos auscultatorios deben ser interpretados siempre en el contexto de los restantes hallazgos exploratorios y electrocardiográficos.
Claves exploratorias en diferentes escenarios
En los siguientes párrafos y de forma esquemática se detallan los que, a juicio de los autores, son los datos exploratorios que por su relevancia clínica han de investigarse en diferentes escenarios de las urgencias cardiovasculares:
El paciente con dolor torácico
Exploración inicial del paciente en shock
En un paciente con hipotensión y obnubilado por hipoperfusión tisular es habitualmente difícil obtener información de la anamnesis, por lo que resultan cruciales los primeros datos del examen físico. La presencia de taquipnea e intolerancia al decúbito orienta al fallo ventricular izquierdo con edema pulmonar, es decir, al shock cardiogénico. La presencia de taquicardia, aunque debe hacernos pensar en una arritmia ventricular como causa del shock, puede deberse simplemente a taquicardia sinusal reactiva. Al contrario, la bradicardia orienta hacia el bloqueo AV o al paro sinusal. Si tras el episodio inicial de hipotensión el paciente desarrolla hipertensión, se debe pensar en la posibilidad de disección aórtica. La vasodilatación cutánea sugiere infección, mientras que la vasoconstricción, fallo de bomba. La postura libremente escogida también puede aportar información: El enfermo con edema pulmonar busca ansiosamente incorporarse, mientras que el paciente hipotenso, con taponamiento o embolia pulmonar masiva, tiende a recostarse. La exploración clínica y las pruebas complementarias iniciales, como la medición de la saturación de oxígeno y el ECG, han de orientarse a detectar los datos de las principales causas del shock que son: Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico, arritmia cardiaca, disección aórtica, embolia pulmonar, taponamiento, trombosis de prótesis valvular mecánica y sepsis por endocarditis bacteriana.
El paciente con síncope
Aunque en una proporción importante de los pacientes el síncope tiene una causa benigna, la dificultad en la evaluación de estos enfermos reside en que es preciso identificar a aquellos en los que existe una enfermedad subyacente grave como el bloqueo cardiaco, el TEP masivo o la estenosis aórtica. Sin duda, la clave de la historia clínica en el estudio del síncope suele ser la anamnesis. El examen físico puede aportar datos definitivos, fundamentalmente identificando alteraciones neurológicas, vasculares o signos que apunten a la existencia de cardiopatía estructural subyacente. La detección de hipotensión ortostática, por ejemplo, documentando un descenso tensional mayor de 20 mmHg al poner al paciente de pie, establece con fiabilidad el origen en una proporción significativa de enfermos.
Se cita a continuación una serie de hallazgos exploratorios frecuentes y, en general fáciles de recabar, con potencial significado de relevancia clínica para el diagnóstico del paciente con síncope:
Lecturas recomendadas
Conn R, O’Keefe JH. Cardiac physical diagnosis in the digital age: an important but increasingly neglected skill (from stethoscopes to microchips). Am J Cardiol 2009;104:590-595.
Hall R, Simpson L. The cardiovascular history and physical examination. En: The ESC textbook of cardiovascular medicine. 2nd ed. 2009. United Kingdom Editado por: Camm A John, Lüscher Thomas F, Patrick W. Serruys. pp. 1-28 ISBN 978–0–19–956699–0.
Fishleder B. Exploración cardiovascular y fonomecanocardiografía clínica. 2a. ed. 1978. México. Editorial: La Prensa Médica Mexicana. pp. 1033-54.